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यह अध्ययन नौ ऐसे मामलों की पहचान करता है जहाँ LINE-1 रेट्रोट्रांसपोजिशन इंसर्शन कैंसर में MET एक्सॉन 14 स्किपिंगिंग का कारण बनते हैं, जो इस तंत्र को एक आवर्ती और नैदानिक रूप से कार्रवाई योग्य ऑन्कोजेनिक सिग्नलिंग ड्राइवर के रूप में स्थापित करता है।
सुपर-रेज़ोल्यूशन माइक्रोस्कोपी का उपयोग करते हुए, यह अध्ययन प्रकट करता है कि एस्ट्रोजन रिसेप्टर गतिविधि H3K27ac-चिह्नित क्रोमैटिन की संरचनात्मक विन्यास को गतिशील रूप से नियंत्रित करती है, जो खुले, सक्रिय अवस्थाओं और सघन, निष्क्रिय अवस्थाओं के बीच संक्रमण करती है, जिससे इस धारणा को चुनौती मिलती है कि यह एपिजेनेटिक मार्क अकेले एन्हांसर सक्रियण के लिए पर्याप्त है और स्तन कैंसर में एंडोक्राइन थेरेपी प्रतिरोध में नई अंतर्दृष्टि प्रदान करता है।
यह अध्ययन दुर्लभ ठोस ट्यूमर के लिए एक बायोप्सी-अनुकूल एक्स विवो (ex vivo) ड्रग संवेदनशीलता परीक्षण प्लेटफॉर्म स्थापित करता है जो सफलतापूर्वक कार्रवाई योग्य दवा प्रतिक्रियाओं की पहचान करता है और उच्च इन विट्रो संवेदनशीलता एवं बेहतर नैदानिक परिणामों के बीच एक महत्वपूर्ण सहसंबंध प्रदर्शित करता है, जो सटीक ऑन्कोलॉजी में पूरक उपकरण के रूप में इसके उपयोग का समर्थन करता है।
यह अध्ययन यह प्रकट करने के लिए एक एकीकृत प्रणाली-स्तरीय ट्रांसक्रिप्टोमिक विश्लेषण का उपयोग करता है कि गैस्ट्रिक कैंसर की प्रगति समन्वित क्रोमैटिन-स्तरीय विकासात्मक पुनर्गठन द्वारा संचालित होती है, जो HOX जीन के अपरेगुलेशन और गैस्ट्रिक विभेदन मार्करों की हानि के साथ-साथ FGFR-मध्यस्थ ऑन्कोजेनिक सिग्नलिंग और चरण-निर्भर चयापचय व्यवधान द्वारा अभिलक्षित है।
यह अध्ययन ब्लैडर कैंसर के लिए ट्यूमर-इम्यून ODE मॉडलों में मापदंडों का सटीक अनुमान लगाने के लिए डिफरेंशियल इवोल्यूशन और फिजिक्स-इन्फॉर्म्ड न्यूरल नेटवर्क्स को संयोजित करने वाले एक हाइब्रिड फ्रेमवर्क का प्रस्ताव करता है, जो विरल और शोर युक्त नैदानिक डेटा के बावजूद उपचार रणनीतियों के मजबूत, डेटा-संचालित वैयक्तिकरण को सक्षम बनाता है।
यह अध्ययन वृषण जर्म सेल ट्यूमर (testicular germ cell tumors) में CASC9 ऑन्कोजेनिक lncRNA अभिव्यक्ति के प्रमुख चालक के रूप में piR-hsa-7221 विनियमन के नुकसान की पहचान करता है, जो एक नवीन एपिजेनेटिक तंत्र को प्रकट करता है जो ट्यूमर की प्रगति और सिस्प्लैटिन प्रतिरोध (cisplatin resistance) को बढ़ावा देता है और साथ ही संभावित नए चिकित्सीय लक्ष्यों को रेखांकित करता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि फेफड़ों के कैंसर में समृद्ध p53 म्यूटेंट (विशेष रूप से V157F और R158L) विशिष्ट रूप से कैनोनिकल लक्ष्य जीन से जुड़ने की क्षमता बनाए रखते हैं लेकिन ट्रांसक्रिप्शन को सक्रिय करने में विफल रहते हैं, जो डीएनए बाइंडिंग के बाद होने वाली एक विशिष्ट लॉस-ऑफ-फंक्शन तंत्र का प्रतिनिधित्व करता है और वाइल्ड-टाइप p53 पर एक डोमिनेंट-नेगेटिव प्रभाव डालता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि इंजीनियर किए गए एक्स्ट्रासेलुलर वेसिकल्स के माध्यम से पहुँचाए गए पंद्रह NFAT3-विनियमित miRNAs का एक विशिष्ट संयोजन, ट्रिपल-नेगेटिव ब्रेस्ट और अग्नाशय के कैंसर जैसे आक्रामक कैंसर में ट्यूमर की वृद्धि और आक्रमण को प्रभावी ढंग से दबाता है, जो एक ऐसी आशाजनक चिकित्सीय रणनीति प्रदान करता है जहाँ व्यक्तिगत miRNAs विफल हो जाते हैं।
नया PDE10 अवरोधक ADT-030, ऑन्कोजेनिक सिग्नलिंग को बाधित करके, कोशिका चक्र अवरोध और एपोप्टोसिस प्रेरित करके और एंटी-ट्यूमर प्रतिरक्षा को बढ़ाने के लिए ट्यूमर माइक्रोएनवायरनमेंट को पुनर्गठित करके, KRAS-म्यूटेंट अग्नाशय डक्टल एडेनोकार्सिनोमा के विरुद्ध शक्तिशाली एंटी-ट्यूमर गतिविधि प्रदर्शित करता है, जो प्रतिरोधी मॉडलों में प्रभावकारिता दिखाता है और बिना किसी प्रणालीगत विषाक्तता के मेटास्टेसिस को कम करता है।
यह शोध पत्र यह प्रदर्शित करते हुए कि प्रयोगात्मक पेप्टाइड-MHC कॉम्प्लेक्स स्थिरता (), इन सिलिको बाइंडिंग एफिनिटी भविष्यवाणियों की तुलना में इन विवो टी सेल प्रतिक्रियाओं का एक बेहतर भविष्यवक्ता है, माउस नियोएंटीजन इम्युनोजेनेसिटी की तुलना करने के लिए एक बेंचमार्किंग फ्रेमवर्क स्थापित करता है।